心肌细胞发育过程中的代谢重编程由出生后血氧水平、代谢底物、心腔压力和激素释放等因素的迅速而剧烈变化协同触发。（陆军军医大学西南医院供图）

　　记者从陆军军医大学西南医院获悉，该院老年医学与特勤医学科王伟教授团队提出“能量代谢重编程始动心肌细胞增殖”的学术假说，为心脏再生研究提供了临床转化新视角，相关论文近日在心血管领域国际学术期刊《循环》发表。

　　一直以来，心脏被认为是终末分化器官且不具有再生能力。但近年来的研究表明，哺乳动物心肌在胚胎期和新生期具有较强的再生能力，不过在成年期则非常微弱，且心肌再生能力的迅速下降往往发生在出生后第一周。

　　“此类发现，让我们看到了解锁心肌增殖密码的切入点。”王伟介绍，哺乳动物出生后第一周内心肌细胞发生代谢重编程，即以葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代谢为底物的能量代谢模式发生剧烈改变。尽管代谢重编程与增殖能力丧失二者发生的时间窗口几乎一致，但因果关系尚不清楚，代谢重编程是否是心肌增殖再生的关键调控机制，成为亟待回答的科学问题。

　　王伟教授团队在论文中论述了代谢重编程的特征、触发因素和分子调控网络，系统阐释了代谢重编程与心肌细胞增殖的内在联系。基于国内外同行报道和本团队研究成果，提出“能量代谢重编程始动心肌细胞增殖”的学术假说。

　　该假说认为，代谢重编程是哺乳动物出生后心肌丧失增殖能力的原因，而不是伴随现象，其触发是4种环境因素迅速而剧烈改变的协同作用所致。代谢重编程调控心肌增殖的机制主要包括糖酵解分流的生物合成途径，以及代谢中间产物介导的表观遗传调控。因此，通过干预关键酶而逆转代谢重编程，是促进成年心肌增殖再生的有效途径。

　　王伟表示，未来该团队将进一步解析心肌增殖再生的调控机制，设计时空靶向编辑关键代谢酶的干预策略，以期为心血管疾病的治疗提供更有效的方案。（记者周思宇、周闻韬）